Publié le : 24 mars 202118 mins de lecture
Cet article a pour objet de faire le point sur les origines des différents types de défaut de qualité des viandes de poulets, leurs conséquences en termes de qualité sensorielle, nutritionnelle et technologique de la viande et les différentes stratégies pour les limiter : conditions d’incubation, d’alimentation et d’élevage des poulets, choix de souches génétiques plus ou moins atteintes.
Introduction
Les critères de sélection du poulet ont été adaptés au cours des dernières décennies pour suivre l’évolution du marché et de la demande des consommateurs. La part du poulet vendu en carcasse entière a rapidement diminué au profit de la commercialisation en produits découpés et transformés. En France, 24% de la production de poulets était vendue en carcasses entières en 2016, contre 52% en 1998 (ITAVI, communication personnelle). Les trois-quarts de la production sont donc consacrés à la production de découpes vendues en l’état ou destinées à la transformation en produits élaborés. Ce type de produits est en grande partie issu de la production de volailles dites standard, caractérisées par une vitesse de croissance rapide et des rendements en filets élevés, ce muscle étant particulièrement plébiscité par les consommateurs et les industriels des pays occidentaux. La sélection a donc porté ses efforts sur la vitesse de croissance mais aussi sur l’accroissement du rendement en filets avec des progrès spectaculaires obtenus très rapidement et qui continuent actuellement. Ces dernières années, de nouvelles pratiques sont apparues favorisant un abattage plus tardif (56 à 63 jours vs. 35 jours environ) en vue d’alourdir les poulets à croissance rapide utilisés pour la production standard.
En lien avec ces évolutions, plusieurs défauts de qualité impactant l’intégrité et la composition des muscles, surtout au niveau du filet de poulet sont apparus depuis une dizaine d’années. Ces défauts modifient fortement l’aspect visuel, la texture et les capacités fonctionnelles des muscles pectoraux profonds et/ou superficiels, et plusieurs études mettent en évidence une augmentation très rapide de leur fréquence en abattoirs. La littérature est unanime pour décrire que les lésions associées à ces défauts s’apparentent à des myopathies sans que l’on connaisse encore leur origine génétique ou biologique. Les quatre principaux défauts identifiés chez les volailles (poulet en particulier) sont le « white striping », le « wooden breast », les filets « spaghetti » et l’ »Oregon disease ».
Dans cette revue, nous ferons un état des lieux des connaissances concernant leur description, leur prévalence et leurs conséquences en termes de qualité sensorielle, nutritionnelle et technologique de la viande. Nous détaillerons ensuite différentes stratégies qui ont été mises en œuvre ou qui sont envisagées, pour limiter la fréquence et la sévérité de ces défauts telles que des modifications des conditions d’incubation et d’élevage des poulets (températures, programme lumineux) ou d’alimentation (concentration en énergie ou acides aminés des aliments, supplémentation en antioxydants, rationnement), et le choix de souches génétiques plus ou moins atteintes.
Description des défauts de qualité de viande
L’accroissement du rendement en filet des poulets à croissance rapide a eu pour conséquence une modification de la morphologie des filets. Ces filets sont devenus très épais notamment au niveau crânial, du fait de la limitation de la croissance en longueur liée à la présence de l’os du bréchet et à une croissance radiale des fibres musculaires très importante. Ces évolutions ont entrainé des modifications structurales qui affectent les interactions entre fibres musculaires et composants de la matrice extracellulaire dont les vaisseaux ou capillaires sanguins. De récentes études font l’hypothèse qu’un déficit énergétique au niveau musculaire en lien avec des besoins accrus pourraient être à l’origine des défauts émergents chez les poulets. Ainsi, dès l’éclosion, la croissance des poulets est très rapide. Le développement des muscles pectoraux mobilise fortement les réserves énergétiques intramusculaires, ce qui nécessite un apport en nutriments et en oxygène, fourni par la circulation sanguine. Un manque d’approvisionnement en glucose et oxygène des fibres musculaires, en particulier sur la partie externe du filet, aura pour conséquence un changement du métabolisme énergétique qui fonctionnera en conditions anaérobies et mobilisera alors les sources énergétiques in situ, à savoir le glycogène mais aussi la phosphocréatine ou les acides aminés néo-glucoformateurs, après catabolisme des protéines musculaires. Enfin, si ces mécanismes deviennent limitants, les fibres musculaires se nécrosent induisant l’apparition de phénomènes inflammatoires et de stress oxydatif suivis d’une régénération musculaire, de la formation d’adipocytes intramusculaires (lipidose) et de tissu interstitiel comportant essentiellement du collagène (fibrose). Ce sont ces processus qui entraînent l’apparition des défauts « white striping » et « wooden breast ». L’analyse des métabolites dans des filets atteints de « wooden breast » comparativement à des filets normaux a confirmé ces hypothèses (Abasht et al., 2016). La teneur en glycogène des filets « wooden breast » est réduite de 1,7 fois par comparaison avec les filets normaux. Des analyses protéomiques récentes ont conforté ces résultats montrant en particulier que les enzymes glycolytiques impliquées dans la régénération de l’adénosine tri-phosphate (ATP) étaient moins abondantes dans les filets atteints de « wooden breast ». Pour Boerboom et al. (2017), l’hypoxie serait un élément majeur favorisant l’apparition de ces défauts. Dans un modèle de poulets sélectionnés pour une efficacité alimentaire accrue, Bottje et al. (2017) ont mis en évidence un rôle central du système créatine-phosphocréatine dans l’apport en énergie au sein des muscles. Les teneurs en ansérine, carnosine et créatine sont également plus faibles dans les filets atteints de « wooden breast » suggérant des perturbations des systèmes antioxydants et du métabolisme énergétique (Sundekilde et al., 2017). Enfin, dans les situations extrêmes, la cohésion entre les fibres musculaires est détruite conduisant à la dénomination de filets « spaghetti » (Sirri et al., 2016 ; Baldi et al., 2018). Dans ces filets, la protéolyse post-mortem est très importante. Le tissu conjonctif situé autour des fibres musculaires (endomysium) et autour des faisceaux de fibres musculaires (périmysium) a pratiquement disparu.
Le « white striping » correspond à la présence de stries blanches parallèles aux fibres musculaires et de façon plus prononcée sur la partie crâniale du filet. Le sillon central situé sur la face externe du filet est aussi envahi par un large dépôt de graisse. Le « white striping » touche principalement le muscle Pectoralis major mais peut également atteindre le muscle Pectoralis minor ainsi que les muscles de la cuisse. Il est possible de détecter ce défaut sur les carcasses en utilisant les spectres de radiofréquence obtenues par spectrophotométrie (Traffano-Schiffo et al., 2017). Les observations histologiques mettent en évidence des fibres en dégénérescence et atrophiées associées à, une variabilité accrue de la taille des fibres, l’apparition de vacuoles et de fibres lysées, une légère minéralisation et des points de régénérescence, une infiltration de cellules mononuclées, de la lipidose, de l’inflammation interstitielle et de la fibrose (Kuttappan et al., 2013a). Chez le poulet, ce défaut apparaît dès l’âge de 25 jours (Dalle Zotte et al., 2015). Chez l’homme, des cas de lipidoses musculaires ont été rapportés pour des myopathies métaboliques lors de déficit d’origine génétique en carnitine, carnitine palmitoyl transférase de type II ou en acyl CoA déshydrogénase. Chez les poulets atteints de « white striping », Boerboom et al. (2017) ont effectivement mis en évidence une forte diminution de la stearoyl-carnitine dans le muscle pectoral. Les stries blanches évoquent aussi une dystrophie musculaire consécutive à une carence en vitamine E. Cependant, l’apport alimentaire de différents niveaux de vitamine E n’a montré aucun effet sur l’incidence du « white striping ».
Les filets les plus sévèrement atteints par le « white striping » sont plus larges et plus épais que les filets normaux (Kuttappan et al., 2009). La fréquence du « white striping » est plus élevée chez les poulets de souche lourde, présentant de forts rendements en filets (Kuttappan et al., 2009 ; Petracci et al., 2013 ; 2014), ayant une vitesse de croissance rapide (Kuttappan et al., 2012b, 2013c), nourris avec des aliments riches en énergie (Kuttappan et al., 2012b) et présentant à l’abattage des poids vifs ou des âges élevés (Kuttappan et al., 2013c ; 2017b ; Bauermeister et al., 2009). De plus, les mâles sont plus touchés que les femelles (Kuttappan et al., 2013c ; Meloche et al., 2014).
Le « wooden breast » se distingue d’un filet normal par la présence de zones plus ou moins étendues présentant une texture plus dure, un aspect plus bombé et plus pâle (Sihvo et al., 2013 ; Figure 1). Très souvent ces zones sont recouvertes d’un liquide clair et visqueux et présentent des pétéchies. Le tissu conjonctif externe fait des ondulations. Il est possible de détecter ce défaut sur l’animal vivant par palpation des muscles pectoraux. A l’abattoir, le degré d’atteinte du défaut peut être directement évalué sur les filets en utilisant la spectroscopie dans le proche infrarouge (Wold et al., 2017). Les observations histologiques montrent une myodégénérescence multiphase et de la régénérescence accompagnée d’une accumulation de tissu conjonctif interstitiel (fibrose, Sihvo et al., 2013). Velleman et Clark (2015) ont d’ailleurs mis en évidence une surexpression de différents gènes impliqués dans la prolifération et la différenciation cellulaires dans des filets atteints de « wooden breast » par comparaison à des filets normaux et en particulier pour des souches à croissance rapide comparativement à une souche à croissance lente (Tableau 2). Ces observations sont similaires à celles rapportées dans le cas de myopathies du muscle Anterior latissimus dorsi de poulet (Zimermann et al., 2012).
Le « wooden breast » est souvent associé au « white striping » (corrélation génétique de 0,21 à 0,35 entre les 2 défauts, Bailey et al., 2015). Par ailleurs, Fare et al. (2017) ont démontré que le foie des poulets atteints de « wooden breast » présentait des modifications métaboliques (notamment du cholestérol), des signes de processus inflammatoire (surtout autour des veines) et de régénérescence cellulaire. L’impact sur le foie n’est pas surprenant dans la mesure où cet organe est central pour les métabolismes protéique et énergétique. En particulier, il synthétise la majeure partie des lipides qui vont être exportés vers les tissus périphériques dont les muscles. Les souches de poulets à vitesse de croissance rapide et à fort développement musculaire sont plus sensibles à ce défaut. Des carences en vitamine E et sélénium ou des infections virales comme la bronchite infectieuse pourraient également être impliquées (Sihvo et al., 2013). Récemment, Papah et al. (2017) ont réalisé une étude histologique du muscle P. major de 7 jours à 49 jours d’âge avec des prélèvements hebdomadaires mettant ainsi en évidence une atteinte du muscle dès la première semaine post-éclosion avec la présence de phlébites localisées et de lipogranulomes. Une étude cinétique de 10 à 42 jours post-éclosion réalisée par Sihvo et al. (2017) a également mis en évidence une association entre la dégénérescence musculaire et des vasculites lymphocytaires au niveau des veines.
Conclusion
La production de volailles de chair conventionnelle (poulet en particulier) est actuellement confrontée à des problèmes de qualité qui pénalisent d’ores et déjà fortement sa compétitivité et peuvent à terme ternir son image. En effet, les progrès continus réalisés depuis de nombreuses années en termes de vitesse de croissance et d’augmentation des rendements en filet a conduit à la production de muscles dont les caractéristiques ont progressivement évolué (baisse des réserves énergétique, hypertrophie des fibres musculaires) jusqu’à entraîner des dérégulations métaboliques et cellulaires à l’origine des défauts actuels. Les lésions qui sont apparues sont apparentées à des myopathies qui pourraient impacter le bien-être et la santé des volailles (Alnahhas et al., 2017 ; Kawasaki et al., 2018). En outre, elles induisent des pertes économiques importantes à l’abattoir, avec des retraits ou des déclassements de plus en plus nombreux et il existe à terme un risque de rejet du consommateur pour la viande de poulet. En Pologne, avec une fréquence d’aiguillettes vertes de 0,2%, Kijowski et al. (2014) ont calculé une perte annuelle de 411 718 euros pour l’ensemble de la production de poulets. Kuttappan et al. (2012c) ont montré que plus de 50% des consommateurs consultés n’achèteraient pas des filets atteints de « white striping ».
La problématique est complexe et les recherches menées ont permis d’améliorer nos connaissances sur les différents processus biologiques impliqués dans l’apparition de ces défauts. Afin de limiter l’apparition de ces défauts, plusieurs solutions se sont montrées efficaces mais elles entraînent toutes des baisses de performances en élevage et donc une augmentation du prix de production. Ceci passe par exemple par la limitation de la vitesse de croissance, la réduction du poids et de l’âge à l’abattage, la réduction de la concentration en énergie des aliments ou encore l’utilisation de souches moins performantes et/ou moins conformées. Certains spécialistes suggèrent également d’éviter les sources de stress pour les animaux, de revoir les apports en vitamines et oligo-éléments dans les aliments, d’assurer une bonne prophylaxie vaccinale. Cependant, aucune étude publiée n’a apporté d’éléments probants concernant un effet bénéfique de ce type de solution sur l’apparition des défauts musculaires chez le poulet. Des premiers résultats semblent montrer un impact possible des conditions d’incubation sur la fréquence d’apparition des défauts mais ces études doivent être poursuivies en prenant en compte d’autres paramètres que la température, comme par exemple l’équilibre O2/CO2 dans l’incubateur ou encore les nutriments disponibles dans l’œuf. De même, l’impact de l’alimentation des reproductrices doit être évalué en lien avec les besoins et le statut énergétique des descendants au cours du développement embryonnaire, mais aussi au moment de l’éclosion et durant les premières phases de la croissance post-éclosion. L’origine génétique des défauts étant largement suspectée, une sélection pour une moindre sensibilité au développement de ces myopathies pourrait aussi être mise en place. En effet, la sélection des lignées destinées à la production de viande a été réalisée en prenant en compte des caractères quantitatifs liés au poids et aux rendements en filet sans s’intéresser aux conséquences pour le muscle et plus généralement la physiologie de l’animal. Ceci a conduit à sélectionner des animaux ayant des muscles régénératifs et pseudo-hypertrophiés, qui croissent en développant plus de tissus adipeux et fibreux interstitiels et moins de fibres musculaires. A ce jour, il existe quelques méthodes spectrales permettant de détecter les défauts de « white striping » et « wooden breast » en abattoir mais les sélectionneurs ne disposent toujours pas d’outils pour évaluer leur présence et leur sévérité de façon fiable sur l’animal vivant. Ceci éviterait la sélection sur collatéraux moins efficace et plus coûteuse que la sélection directe des reproducteurs. Il est donc urgent de développer de nouvelles méthodes de phénotypage, biologiques ou physiques, applicables à haut-débit et de manière peu ou pas invasive pour écarter des schémas de sélection les reproducteurs à même de transmettre les défauts musculaires dans les souches de poulet à croissance rapide. Enfin, il est important que la filière réfléchisse à des systèmes de production innovants, basés sur l’utilisation de souches sans doute moins performantes mais plus robustes qui permettraient des gains de compétitivité et plus généralement de durabilité en limitant les problèmes de santé et de bien-être en élevage et les pertes de produits à l’abattoir et au cours de la transformation. Ainsi, aux Pays-Bas, face à la pression sociale qui accepte de moins en moins les conditions d’élevage intensives, la filière s’est orientée depuis 3 ans sur l’utilisation de poulets à croissance plus lente pour l’approvisionnement des consommateurs néerlandais en produits frais (Thornton, 2016) reproduisant ce qui est pratiqué en France, depuis de nombreuses années, avec les productions sous signe officiels de qualité telles que le label rouge ou le bio.
